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Tableaux des maladies professionnelles

Régime général tableau 15

Affections provoquées par les amines aromatiques, leurs sels et leurs dérivés

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Tableau et commentaires
Tableau et commentaires

Description clinique de la maladie indemnisable (août 2010)

I. Troubles neurologiques

Définition de la maladie

La somnolence est un état intermédiaire entre le sommeil et la veille, tendant vers un sommeil invincible, mais au départ peu profond.

La narcose est définie comme un sommeil obtenu artificiellement (par des agents hypnotiques) qui se distingue du sommeil naturel en ce qu'elle n'est pas immédiatement réversible.

Le coma se caractérise par une perte partielle ou totale de conscience, de sensibilité et de motricité volontaire. Différents stades existent, du coma vigil au coma profond.

Ces termes décrivent les effets dépresseurs sur le système nerveux central des substances inscrites dans le tableau.

Diagnostic

Le diagnostic positif est clinique et repose sur la recherche des symptômes. Le diagnostic étiologique repose sur la recherche ou la connaissance d'une surexposition, donc sur d'éventuels résultats de dosages biométrologiques, la description du travail et des conditions dans lesquelles il est exercé (en particulier présence ou absence de mesures techniques de ventilation ou d'aspiration), facteurs d'exposition comme le confinement, la durée, la température, la quantité de substance, la notion de pulvérisation). Des résultats négatifs de dosage de toxiques, médicaments, stupéfiants et alcool éthylique peuvent conforter le diagnostic.

Evolution

La somnolence, la narcose et les différentes phases du coma sont des états successifs atteints en fonction de l'intensité et de la durée de l'exposition. Les effets sont réversibles en cas d'arrêt de l'exposition. Les comas, rarissimes actuellement, pourraient théoriquement aller jusqu'aux complications d'arrêt cardio-respiratoire.

Traitement

Il repose sur l'éviction immédiate du risque et est complété par un traitement symptomatique.

Facteurs de risque

Facteurs d’exposition

Les effets sont proportionnels à l'intensité et à la durée de l'exposition.

Facteurs individuels

Il n'y a pas de facteurs individuels mais l'existence d'autres causes de somnolence, en particulier médicamenteuses, peut augmenter les effets dépresseurs sur le système nerveux.

 

II. Cyanose, subictère

Définition de la maladie

La cyanose se définit comme une coloration bleuâtre ou grisâtre des téguments, apparaissant au début au niveau des ailes du nez, des ongles et des lèvres, par diminution de la saturation du sang artériel en oxygène. Certaines amines aromatiques et leurs dérivés provoquent une cyanose par augmentation dans le sang d’une forme pathologique de l’hémoglobine, la méthémoglobine.

Le subictère se définit comme une forme atténuée d'ictère, perceptible seulement au niveau des conjonctives. L'ictère se définit comme une coloration jaune, plus ou moins intense, de la peau et des muqueuses, due à l'imprégnation des tissus par la bilirubine. Certaines amines aromatiques et leurs dérivés provoquent un subictère par hémolyse.

Les formes symptomatiques, par exposition professionnelle aux amines aromatiques et leurs dérivés, sont actuellement exceptionnelles.

Diagnostic

Le diagnostic positif de la cyanose se fait à l'inspection clinique. Il existe de nombreuses causes de cyanose, d'origine centrale ou périphérique. Le diagnostic étiologique est orienté par la biologie, avec une élévation de la méthémoglobine au-dessus de 15%. Les causes les plus fréquentes de méthémoglobinémie sont toxiques (médicaments, produits chimiques).

Le diagnostic positif de subictère est évoqué sur la clinique. Il est confirmé par la biologie, avec le dosage sanguin de la bilirubine au-dessus de 15mg/l. Le subictère dû aux amines aromatiques n'a pas de spécificité. Il existe de nombreuses causes de subictère et le diagnostic étiologique peut nécessiter de nombreux examens complémentaires.

Le diagnostic étiologique repose sur l’association des symptômes, la notion d'exposition significative, éventuellement confirmée par biométrologie, et l’absence d’autre étiologie, en particulier toxique.

Evolution

Les manifestations régressent habituellement sans séquelle, après cessation de l'exposition.

Traitement

Il repose essentiellement sur la soustraction au risque. Le traitement éventuel, après décontamination cutanéo-muqueuse, est symptomatique.

Facteurs de risque

Facteurs individuels

Il existe une susceptibilité individuelle liée à des facteurs génétiques ou acquis. Les sujets porteurs de certains déficits enzymatiques (déficit en G6PD) ont une sensibilité particulière au risque.

Estimation théorique du risque en fonction de l’exposition

Les effets sont dose-dépendants. La toxicité est variable selon les molécules. Les formes symptomatiques nécessitent une exposition significative.

 

III. Hémoglobinurie

Définition de la maladie

L'hémoglobinurie se définit comme la présence anormale d'hémoglobine dans l’urine. Elle est consécutive à une hémolyse au minimum subaiguë. L'hémolyse se définit comme une destruction excessive des globules rouges.

La méthémoglobinémie se définit comme la présence excessive, dans les globules rouges, d’une forme pathologique de l’hémoglobine, la méthémoglobine (taux normal < 1%).

Le libellé du tableau concerne des formes subaiguës ou chroniques, non considérées comme accident du travail. Les formes symptomatiques, par exposition professionnelle aux amines aromatiques et leurs dérivés, sont actuellement exceptionnelles.

Diagnostic

Le diagnostic positif des formes modérées d'hémoglobinurie est biologique, avec dosage de l'hémoglobine dans l'urine. L'hémoglobinurie due aux amines aromatiques n'a pas de spécificité.

Le diagnostic positif de l’hémolyse et de la méthémoglobinémie est biologique, avec numération formule et dosage sanguin de la méthémoglobine. Les causes les plus fréquentes de méthémoglobinémie sont toxiques (médicaments, produits chimiques). L’hémolyse et la méthémoglobinémie dues aux amines aromatiques n'ont pas de spécificité.

Le diagnostic étiologique repose sur l’association des symptômes, la notion d'exposition significative, éventuellement confirmée par biométrologie, et l’absence d’autre étiologie, en particulier toxique.

Evolution

L'hémoglobinurie régresse après cessation de l'exposition.

Traitement

Il repose essentiellement sur la soustraction au risque. Le traitement éventuel, après décontamination cutanéo-muqueuse, est symptomatique.

Facteurs de risque

Facteurs individuels

Il existe une susceptibilité individuelle liée à des facteurs génétiques ou acquis. Les sujets porteurs de certains déficits enzymatiques (déficit en G6PD) ont une sensibilité particulière au risque.

Estimation théorique du risque en fonction de l’exposition

Les effets sont dose-dépendants. La toxicité est variable selon les molécules. Les formes symptomatiques nécessitent une exposition significative.

 

IV. Dermites irritatives

Définition de la maladie

L’irritation cutanée regroupe par définition toutes les lésions non immunologiques subies par la peau au contact de différents agents physicochimiques. Les lésions sont extrêmement variées.

En dermatologie, on parle d’irritation, mais aussi de causticité et/ou corrosion. Ces derniers mots désignent une irritation majeure entraînant souvent des séquelles cicatricielles visibles (brûlures chimiques).

En cas d’irritation, les lésions épidermiques observées au microscope sont variées (nécrose cellulaire, vésicules, eczéma, œdème). Il existe aussi des altérations physiologiques de la peau, en particulier une sécheresse cutanée.

Diagnostic

Les amines aromatiques et leurs dérivés sont, pour certaines, classées corrosives ou irritantes. Le contact cutané peut se faire directement avec la peau ou par le port de vêtements souillés par ces produits. Les dérivés de la phénylènediamine sont ainsi très irritants.

Les dermites d’irritation se traduisent par un aspect inflammatoire de la peau avec rougeur (érythème), picotement, sensation de cuisson et développement de placards érythémato-squameux sur la surface cutanée au contact avec la substance irritante dans les heures qui ont précédé le début de l’éruption.

Les lésions sont généralement limitées aux zones de contact sans «atteinte à distance».

Si l’effet caustique est toujours collectif, l’effet irritant l’est plus ou moins (cf. facteurs de risques).

Les tests épicutanés sont négatifs et souvent inutiles.

Aux mains, les dermites d’irritation ont un aspect stéréotypé: atteinte du dos des mains et des doigts, les limites de l’érythème sont nettes. L’érythème, en fonction de la chronicité, devient squameux, hyperkératosique.

Le diagnostic entre dermite d’irritation et eczéma n’est pas toujours simple (tableau comparatif) et nécessite une collaboration médecins du travail, dermatologues, en particulier dans les centres de dermatologie professionnelle.

Evolution

De manière habituelle, une dermite d’irritation aiguë apparaît dans les heures qui suivent le contact; elle disparaît rapidement après la cessation du contact.

Séparées de manière artificielle des dermites d’irritation aiguës, les dermites d’irritation chronique sont consécutives à l’application répétée plusieurs fois par jour d’irritants ubiquitaires. Si les signes subjectifs sont le plus souvent sensation de picotement ou de brûlure, les signes objectifs associent l’érythème à des signes d’atteinte épidermique (sécheresse, hyperkératose, crevasses…).

Traitement

Outre l’éviction ou la réduction des contacts responsables, le traitement de l’irritation est essentiellement local : crème, pommade ou onguents seront utilisés en fonction de la sécheresse de la peau. L’utilisation d’un corticostéroïde faible est habituellement conseillée, en particulier dans la phase aiguë.

Facteurs de risque

Les dermites d’irritation sont habituellement multifactorielles. A côté des facteurs exogènes (microtraumatismes, irritants chroniques, environnement de travail…), il existe des facteurs endogènes qui peuvent expliquer la susceptibilité individuelle, ainsi le «terrain» atopique intervient indiscutablement pour certains salariés.

Enfin, si l’effet irritant est le plus souvent «collectif», il peut être individuel en fonction des facteurs qui modulent l’intensité de la réaction d’irritation (nature de la molécule, concentration, fréquence des contacts, environnement occlusif, température ambiante, état d’irritabilité de la peau).